Rassetypische Erkrankungen

Der Beagle ist grundsätzlich ein robuster und lebensfroher Hund. Dennoch gibt es einige rassetypische Erkrankungen, die genetisch bedingt sein können.

Nachfolgend haben wir die häufigsten Erkrankungen beim Beagle aufgelistet.

Die gute Nachricht für verantwortungsbewusste Halter und Züchter:

Auf den Großteil dieser Krankheiten kann man heute bereits per Gentest untersuchen lassen, um das Risiko frühzeitig zu bestimmen. Leider sind jedoch noch nicht alle Erkrankungen testbar, weshalb eine regelmäßige tierärztliche Vorsorge und die Auswahl einer seriösen Zucht weiterhin von großer Bedeutung sind.

Akatalasämie

Die Akatalasämie ist eine seltene, genetisch bedingte Stoffwechselerkrankung beim Hund, bei der ein signifikanter Mangel an dem Enzym Katalase besteht.

Normalerweise baut das Enzym Katalase im Körper anfallendes Wasserstoffperoxid ($H^2{O}^2$) in Wasser und Sauerstoff ab. Bei Hunden mit Akatalasämie funktioniert dieser Prozess nicht oder nur sehr eingeschränkt. Dadurch sammelt sich Wasserstoffperoxid im Gewebe an und verursacht oxidativen Stress, der Zellen schädigt.

Symptome und Erscheinungsbild

Das markanteste Merkmal der Erkrankung ist die orale Akatalasämie (auch bekannt als Takahara-Krankheit). Zu den typischen Anzeichen gehören:

• Schwere Entzündungen: Wiederkehrende Zahnfleischentzündungen und Geschwüre im Maulbereich.

• Gewebezerstörung: Absterben von Gewebe (Nekrosen) an den Kieferknochen oder den Zahnhöhlen.

• Zahnausfall: Vorzeitiger Verlust von Zähnen aufgrund der massiven Schäden am Halteapparat.

• Wundheilungsstörungen: Wunden im Maul heilen nur sehr langsam oder gar nicht.

Ursache und Vererbung

Die Erkrankung wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet, ein Hund erkrankt nur, wenn er das defekte Gen von beiden Elterntieren erbt. Träger (Hunde mit nur einem defekten Gen) sind meist symptomfrei, haben aber einen reduzierten Katalasespiegel im Blut (Hypokatalasämie).

Diagnose und Behandlung

Die Diagnose erfolgt meist über einen Gentest oder durch den Nachweis einer fehlenden Reaktion (kein Schäumen) bei Kontakt von Blut mit Wasserstoffperoxid.

Da es keine Heilung für den Gendefekt gibt, konzentriert sich die Behandlung auf:

Die Diagnose erfolgt meist über einen Gentest oder durch den Nachweis einer fehlenden Reaktion (kein Schäumen) bei Kontakt von Blut mit Wasserstoffperoxid.

Da es keine Heilung für den Gendefekt gibt, konzentriert sich die Behandlung auf:

1. Strikte Mundhygiene und regelmäßige zahnärztliche Kontrollen.

2. Behandlung von Sekundärinfektionen mit Antibiotika.

3. Vermeidung von oxidativem Stress.

Überschrift

Der Faktor-VII-Mangel ist eine erblich bedingte Blutgerinnungsstörung. Faktor VII ist ein spezifisches Protein (ein Enzym), das eine Schlüsselrolle bei der sogenannten „Gerinnungskaskade“ spielt. Fehlt dieser Faktor oder ist er in zu geringer Menge vorhanden, benötigt das Blut deutlich länger, um zu gerinnen.

Symptome und Erscheinungsbild

Das Tückische an FVII ist, dass viele betroffene Hunde im Alltag völlig unauffällig erscheinen. Die Symptome treten oft erst bei Belastung auf:

• Leichte Blutungsneigung: Vermehrtes Zahnfleischbluten oder Nasenbluten.

• Hämatome: Neigung zu blauen Flecken schon bei leichten Stößen.

• Erhöhtes Risiko bei OP: Gefährlich wird es vor allem bei Operationen oder schweren Verletzungen, da es zu unkontrollierten Nachblutungen kommen kann.

Ursache und Vererbung

Wie die Akatalasämie wird auch der Faktor-VII-Mangel autosomal-rezessiv vererbt.

• Carrier (Träger): Verfügen meist über etwa 50% der normalen Faktor-VII-Aktivität und zeigen in der Regel keine Symptome.

• Affected (Betroffen): Haben eine sehr geringe Aktivität (oft unter 5%) und tragen ein klinisches Risiko.

Diagnose und Behandlung

Da die Erkrankung genetisch fixiert ist, ist ein Gentest die sicherste Methode zur Identifikation, noch bevor der Hund jemals operiert werden muss.

• Vorsorge: Vor geplanten Eingriffen (z. B. Kastration) sollte der Tierarzt über den Status informiert sein, um ggf. Plasma-Transfusionen oder spezielle Medikamente zur Blutstillung bereitzuhalten.

• Zuchtausschluss: Durch konsequente Tests der Elterntiere kann die Erkrankung in der Zucht fast vollständig eliminiert werden.

Glasknochenkrankheit -

Die Glasknochenkrankheit (wissenschaftlich: Osteogenesis imperfecta, kurz OI) ist eine schwere, vererbbare Skeletterkrankung, die beim Beagle durch einen Gendefekt im Kollagenstoffwechsel verursacht wird.

Durch eine Mutation im COL1A2-Gen kann der Körper des Hundes kein stabiles Kollagen Typ I bilden. Kollagen ist das wichtigste Eiweiß für die Festigkeit von Knochen, Sehnen und Zähnen. Ohne dieses „Gerüst“ werden die Knochen extrem brüchig und instabil.

Symptome und Erscheinungsbild

Die Symptome zeigen sich meist schon im Welpenalter, sobald die Hunde anfangen, sich aktiver zu bewegen:

• Extreme Knochenbrüchigkeit: Schon bei geringster Belastung oder normalem Spiel kommt es zu Frakturen (Spontanfrakturen).

• Deformierungen: Die Knochen können sich verbiegen oder falsch zusammenwachsen.

• Zahnprobleme: Die Zähne wirken oft durchscheinend, bläulich oder bräunlich und brechen leicht ab (Dentinogenesis imperfecta).

• Schmerzen: Aufgrund der ständigen Mikrorisse und Brüche leiden betroffene Hunde unter erheblichen Schmerzen und Bewegungsunlust.

Ursache und Vererbung

Die Glasknochenkrankheit beim Beagle wird autosomal-rezessiv vererbt.

• Träger (Carrier): Haben ein defektes Gen, sind aber selbst völlig gesund.

• Betroffene Hunde (Affected): Haben zwei defekte Gene geerbt und zeigen die schwere Symptomatik.

Diagnose und Prävention

Da die Prognose für betroffene Welpen leider sehr schlecht ist (viele müssen aufgrund der Schmerzen und Instabilität frühzeitig eingeschläfert werden), ist die Vorsorge entscheidend:

1. Gentest: Es gibt einen spezifischen DNA-Test für Beagle, mit dem man feststellen kann, ob der Hund Träger der Mutation ist..

2. Zuchtplanung: Durch das Testen der Elterntiere kann sichergestellt werden, dass niemals zwei Träger miteinander verpaart werden, wodurch die Krankheit zu 100 % vermeidbar ist.

Imerslund-Gräsbeck-Syndrom

Das Imerslund-Gräsbeck-Syndrom (IGS) ist eine erbliche Stoffwechselerkrankung, die beim Beagle dazu führt, dass der Körper Vitamin B12 (Cobalamin) nicht über den Darm aufnehmen kann.

Normalerweise wird Vitamin B12 im Dünndarm mithilfe eines speziellen Rezeptors aufgenommen. Bei Hunden mit IGS ist dieser Rezeptor aufgrund eines Gendefekts defekt. Da Vitamin B12 essenziell für die Blutbildung und das Nervensystem ist, führt dieser Mangel unbehandelt zu schweren gesundheitlichen Problemen.

Symtome und Anzeichen

Die ersten Symptome zeigen sich meist früh im Welpenalter (etwa ab der 12. Woche):

• Gedeihstörungen: Die Welpen nehmen nicht ausreichend an Gewicht zu und wirken oft kleiner als ihre Wurfgeschwister.

• Appetitlosigkeit: Betroffene Hunde zeigen plötzlich wenig bis kar kein Interesse am Futter.

• Blutarmut (Anämie): Da Vitamin B12 für die Bildung roter Blutkörperchen nötig ist, werden die Hunde matt und schwach.

• Neurologische Probleme: Bei fortgeschrittenem Mangel kann es zu Orientierungslosigkeit oder Krampfanfällen kommen.

Ursache und Vererbung

Das IGS wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet:

• Träger zeigen keine Symptome, können das Gen aber weitergeben.

• Erkrankte Hunde haben das defekte Gen von beiden Eltern erhalten.

Diagnose und Behandlung

Gute Nachrichten: IGS ist eine der Erkrankungen, die sich hervorragend managen lassen, wenn sie rechtzeitig erkannt wird.

• Gentest: Ein DNA-Test kann zweifelsfrei klären, ob ein Hund Träger oder betroffen ist.

• Therapie: Da die Aufnahme über den Darm nicht funktioniert, wird das Vitamin B12 einfach regelmäßig gespritzt (subkutan).

• Prognose: Bei lebenslanger Substitution führen betroffene Hunde ein völlig normales, gesundes Leben mit normaler Lebenserwartung.

Lafora Krankheit

Die Lafora-Krankheit (EPM2B) ist eine schwere, vererbbare Stoffwechselerkrankung, die sowohl bei Hunden (insbesondere Beagle, Rauhaardackel und Basset) als auch beim Menschen vorkommt. Da die Symptome krampfartigen Anfällen ähneln, wird sie oft fälschlicherweise als reine Epilepsie bezeichnet.

Ursache: Der „Zuckerspeicher-Defekt“

Die Krankheit basiert auf einer Mutation am Gen EPM2B. Diese stört die Umwandlung von Glucose in die Speicherform Glykogen. Infolgedessen bilden sich fehlerhafte Ablagerungen, sogenannte Laforakörperchen.

• Diese reichern sich in Muskeln und Leber, vor allem aber im Gehirn und Nervensystem an.

• Dort blockieren sie die normale Reizweiterleitung und zerstören nach und nach das Nervengewebe.

Symptome und Verlauf

Erste Anzeichen treten meist erst spät auf, oft ab dem 5. oder 6. Lebensjahr, manchmal auch erst viel später.

Die Krankheit ist nicht heilbar und schreitet unaufhaltsam fort.

Typische Anzeichen sind:

• Myoklonien: Rasche, unwillkürliche Muskelzuckungen (ähnlich wie heftiger Schluckauf), oft ausgelöst durch Lichtreize (TV, Sonne/Schatten) oder Geräusche. Der Hund bleibt dabei meist bei Bewusstsein.

• Koordinationsstörungen: Ataxie, Probleme beim Treppensteigen oder abruptes Umfallen.

• Verhaltensänderungen: Zunehmende Panikattacken, Stressanfälligkeit, Blindheit und Anzeichen von Demenz.

Vererbung und Diagnose

Lafora wird rezessiv vererbt. Das bedeutet, ein Hund kann gesund aussehen, aber als „Anlagenträger“ das Gen an seine Nachkommen weitergeben.

• Der Gentest: Eine 100%ige Diagnose ist über Labore wie Laboklin oder Genomia möglich. Dieser Test unterscheidet zwischen gesunden Hunden, Trägern und betroffenen Tieren.

• Lebenserwartung: Während die Krankheit beim Menschen (oft ab der Pubertät) meist innerhalb von 10 Jahren tödlich endet, führt sie beim Hund zu einer starken Einschränkung der Lebensqualität und verkürzt die Lebensspanne erheblich.

Wichtiger Hinweis für Halter: Wenn Ihr Hund betroffen ist, sollten bekannte Auslöser (blinkende Lichter, plötzliche visuelle Reize) im Alltag strikt minimiert werden, um die Häufigkeit der Schübe zu senken.

Überschrift

Das Musladin-Lueke Syndrom (MLS) ist eine genetische Besonderheit, die fast ausschließlich beim Beagle vorkommt. Es handelt sich dabei um eine Bindegewebserkrankung, die das äußere Erscheinungsbild und die Beweglichkeit des Hundes stark beeinflusst.

Bei betroffenen Hunden ist die Entwicklung des Bindegewebes gestört. Dies führt dazu, dass Haut, Sehnen, Bänder und Gelenkkapseln extrem fest und unelastisch werden. Man könnte sagen, der Hund ist in seinem eigenen Körper „gefangen“, da das Gewebe nicht normal nachgibt.

Merkmale und Symptome

Hunde mit MLS fallen oft schon im Welpenalter durch ihr markantes Aussehen und ihren Gang auf:

• „Auf Zehenspitzen“: Durch die verkürzten Sehnen laufen betroffene Beagle sehr steil auf den Vorderpfoten (ähnlich wie eine Ballett-Tänzerin).

• Äußeres Erscheinungsbild: Der Kopf wirkt oft flacher mit hoch angesetzten, festen Ohren. Die Augen können leicht schräg stehen („Schlitzaugen“).

• Feste Haut: Die Haut fühlt sich sehr dick und fest an und lässt sich kaum anheben.

• Gedrungener Körper: Die Muskulatur und das Skelett wirken sehr hart und unbiegsam.

Ursache und Vererbung

MLS wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet, dass beide Elterntiere das defekte Gen tragen müssen, damit ein Welpe erkrankt.

• Träger (Carrier): Sind völlig gesund und zeigen keinerlei Anzeichen, können das Gen aber unbemerkt in der Zucht weitergeben.

• Betroffene: Zeigen die typischen körperlichen Veränderungen meist ab der 2. bis 4. Lebenswoche.

Diagnose und Lebenserwartung

Die gute Nachricht ist: MLS ist keine tödliche Krankheit. Betroffene Hunde haben oft eine normale Lebenserwartung und sind geistig völlig fit.

1. Gentest: Ein DNA-Test kann zweifelsfrei klären, ob ein Hund frei, Träger oder betroffen ist. In der seriösen Beagle-Zucht ist dieser Test heute Standard.

2. Alltag: Da die Hunde weniger beweglich sind, neigen sie eher zu Verletzungen oder Arthritis. Ein weicher Schlafplatz und Physiotherapie können helfen, die Gelenke geschmeidig zu halten.

Überschrift

Die Neonatale Cerebelläre Corticale Degeneration (NCCD) ist eine schwere neurologische Erkrankung, die speziell beim Beagle vorkommt. Sie betrifft das Kleinhirn (Cerebellum), das für die Koordination von Bewegungen und das Gleichgewicht zuständig ist.

Bei NCCD sterben kurz nach der Geburt bestimmte Nervenzellen im Kleinhirn (die sogenannten Purkinje-Zellen) vorzeitig ab. Da das Kleinhirn die „Schaltzentrale“ für glatte Bewegungsabläufe ist, verliert der Hund die Kontrolle über seine Motorik.

Symptome und Anzeichen

Die Symptome zeigen sich meist sehr früh, oft schon, wenn die Welpen im Alter von 3 bis 4 Wochen anfangen, das Nest zu verlassen und zu laufen:

• Starke Koordinationsstörungen (Ataxie): Die Welpen wirken „betrunken“, schwanken stark und stürzen häufig um.

• Breitbeiniger Stand: Um das Gleichgewicht zu halten, stehen betroffene Hunde sehr breitbeinig.

• Zittern (Intentionstremor): Der Kopf oder der ganze Körper zittert besonders dann, wenn der Hund gezielt eine Bewegung ausführen möchte (z. B. beim Fressen).

• Keine Heilung: Die geistige Entwicklung ist meist normal, aber die körperlichen Einschränkungen sind massiv und schreiten oft fort.

Ursache und Vererbung

NCCD wird autosomal-rezessiv vererbt.

• Träger (Carrier): Haben ein gesundes und ein defektes Gen. Sie sind klinisch völlig unauffällig und gesund.

• Betroffene (Affected): Haben von beiden Eltern das defekte Gen geerbt

Diagnose und Prävention

Da die Symptome bereits im Welpenalter auftreten, ist die Prognose leider oft sehr schlecht, und viele betroffene Hunde müssen aufgrund der schweren Behinderung eingeschläfert werden.

1. Gentest: Dies ist der wichtigste Schutz. Ein einfacher DNA-Test identifiziert Trägerhunde zuverlässig.

2. Zuchthygiene: In der verantwortungsvollen Beagle-Zucht werden alle Zuchttiere vorab getestet. Verpaarungen werden so geplant, dass niemals zwei Träger aufeinandertreffen. Dadurch ist NCCD heute zu 100 % vermeidbar.

Überschrift

Die Progressive Retinaatrophie (PRA), speziell in der Form der Cone-Rod Dystrophie 4 (crd4/cord1), ist eine vererbbare Augenerkrankung beim Beagle, die schleichend zur Erblindung führt.

Bei dieser Form der PRA sterben die Lichtrezeptoren in der Netzhaut (Retina) vorzeitig ab. Zuerst sind meist die Zapfen (Cones – zuständig für das Tages- und Farbsehen) und später die Stäbchen (Rods – zuständig für das Dämmerungssehen) betroffen. Das Auge verliert dadurch nach und nach die Fähigkeit, Lichtsignale zu verarbeiten.

Symptome und Krankheitsverlauf

Das Besondere an der crd4/cord1-Form ist die enorme Variabilität des Ausbruchs:

• Nachtblindheit: Oft das erste Anzeichen. Der Hund ist im Dunkeln unsicher oder stößt gegen Gegenstände.

• Erweiterte Pupillen: Die Augen wirken oft starr, und die Pupillen reagieren langsamer auf Lichteinfall.

• Schleichender Sehverlust: Der Prozess ist schmerzfrei, weshalb viele Hunde ihr Verhalten sehr lange anpassen und der Besitzer den Sehverlust erst spät bemerkt.

• Alter bei Ausbruch: Symptome können bereits im jungen Alter auftreten, oft zeigen sich deutliche Anzeichen aber erst im mittleren oder höheren Alter.

Ursache und Vererbung

Die Erkrankung wird autosomal-rezessiv vererbt.

• Träger (Carrier): Haben ein defektes Gen, sehen aber völlig normal.

• Betroffene (Affected): Haben zwei defekte Gene. Wichtig: Nicht jeder Hund, der genetisch "betroffen" ist, erblindet zwangsläufig vollständig oder zum gleichen Zeitpunkt. Es gibt zusätzliche genetische Faktoren, die den Verlauf beeinflussen.

Diagnose und Prävention

Da die Krankheit schmerzfrei verläuft, ist die Früherkennung entscheidend für die Lebensplanung des Hundes:

1. Gentest (PRA-cord1/crd4): Dies ist die sicherste Methode, um betroffene Hunde und Träger zu identifizieren, bevor sie in der Zucht eingesetzt werden.

2. Klinische Untersuchung: Ein Fachtierarzt für Augenheilkunde kann mittels einer Spiegelung des Augenhintergrunds (Ophthalmoskopie) erste Veränderungen an den Blutgefäßen der Netzhaut feststellen.

3. Heilung: Eine Heilung ist derzeit nicht möglich. Da die Hunde jedoch keine Schmerzen haben, kommen sie mit einem langsamen Sehverlust meist sehr gut zurecht, solange ihre gewohnte Umgebung stabil bleibt.

Überschrift

Das Primäre Offenwinkelglaukom (POAG) ist eine schwere Augenerkrankung, die beim Beagle durch einen genetischen Defekt im Abfluss des Kammerwassers verursacht wird.

Normalerweise zirkuliert im Auge das Kammerwasser, das für den nötigen Augeninnendruck sorgt und überschüssige Flüssigkeit über einen feinen Filter (den Kammerwinkel) abgibt. Beim POAG ist dieser Abfluss durch eine Mutation im ADAMTS10-Gen gestört. Die Flüssigkeit staut sich an, und der Augeninnendruck steigt kontinuierlich an.

Symptome und Krankheitsverlauf

Im Gegensatz zu anderen Glaukom-Formen verläuft das POAG beim Beagle oft schleichend und betrifft meist beide Augen:

• Zunehmender Druck: Der hohe Druck schädigt den Sehnerv und die Netzhaut.

• Schmerzen: Betroffene Hunde zeigen oft Anzeichen von Kopfschmerz, Reizbarkeit oder ziehen sich zurück.

• Rötung und Trübung: Das Auge kann gerötet erscheinen, und die Hornhaut wirkt bei hohem Druck bläulich-trüb.

• Vergrößerung des Augapfels: In fortgeschrittenen Stadien kann das Auge sichtbar größer werden (Buphthalmus).

• Erblindung: Wenn der Druck nicht gesenkt wird, führt die Erkrankung zur dauerhaften Erblindung.

Ursache und Vererbung

Das POAG beim Beagle wird autosomal-rezessiv vererbt.

• Träger (Carrier): Sind gesund und zeigen keine Symptome.

• Betroffene (Affected): Entwickeln meist im Alter zwischen 8 und 16 Monaten einen erhöhten Augeninnendruck.

Diagnose und Behandlung

Früherkennung ist hier lebenswichtig, um das Sehvermögen so lange wie möglich zu erhalten:

1. Gentest: Ein DNA-Test ermöglicht es, betroffene Welpen zu identifizieren, noch bevor der Druck steigt. In der Zucht können Träger so erkannt und Verpaarungen gesteuert werden.

2. Tonometrie: Der Tierarzt misst den Augeninnendruck. Regelmäßige Kontrollen sind bei Risikohunden Pflicht.

3. Therapie: Mit speziellen Augentropfen kann der Druck gesenkt werden. In schweren Fällen sind chirurgische Eingriffe nötig.